Tìm ra cách gây bệnh của Alzheimer’s

Các nhà nghiên cứu đã làm một bước đột phá quan trọng trong việc khám phá ra cách gây bệnh của Alzheimer’s - và cho rằng điều đó có thể dẫn đến cách điều trị mới.

Trong một con chuột mẫu mắc bệnh Alzheimer's, các tế bào miễn dịch có tên là microglia (các vết đen trong ảnh) trở thành tích cực trong các vùng của não có liên quan đến trí nhớ và tiêu thụ một acid amin quan trọng - arginine.

Nghiên cứu mới cho thấy hệ miễn dịch của chúng ta, chuyên bảo vệ cơ thể chúng ta chống lại những kẻ xâm lấn từ bên ngoài, giữ một phần vai trò trong chứng bệnh suy nhược. Tuy nhiên, họ cảnh báo vai trò chính xác của miễn dịch trong chứng bệnh vẫn là một bí ẩn.

Nghiên cứu của Đại học Duke ở chuột thấy rằng trong căn bệnh Alzheimer's, một số tế bào hệ miễn dịch bảo vệ não một cách bình thường bắt đầu tiêu thụ một cách không bình thường một dưỡng chất arginine quan trọng.

Ngăn chận quá trình này bằng một loại thuốc phân tử nhỏ ngăn các màng não đặc trưng và mất trí nhớ trong một con chuột mẫu mang bệnh.

Công bố hôm 15/4 trên tạp chí Journal of Neuroscience, nghiên cứu mới không chỉ chỉ ra một nguyên nhân tiềm năng của Alzheimer's mà còn có thể dẫn đến một chiến lược điều trị mới.

"Nếu quả thực tiêu thụ arginine là rất quan trọng đối với quá trình bệnh, có lẽ chúng ta có thể ngăn chận điều đó và đảo ngược bệnh", tác giả chính Cralo Colton, giáo sư thần kinh học tại khoa y Đại học Duke, và là một thành viên của Viện Các khoa học não Duke.

Não của những người mắc Alzheimer's cho thấy hai dấu ấn - "các màng" và "các rối" - mà các nhà nghiên cứu lý giải qua một thời gian nhất định. Các màng được tạo thành từ các protein nhầy gọi là beta amyloid, và các rối là sợi xoắn của một protein tên là tau.

Trong nghiên cứu, các nhà khoa học sử dụng một loại chuột gọi là CVN-AD, mà họ tạo ra cách đó nhiều năm bằng cách tráo đổi một số gen quan trọng để làm hệ miễn dịch của con vật giống hơn với của một con người.

So sánh với các con chuột khác được sử dụng trong nghiên cứu Alzheimer's, chuột CVN-AD có tất cả: các màng và các rối, sự thay đổi động thái, sự mất tế bào thần kinh.

Ngoài ra, sự khởi phát các triệu chứng này ở chuột CVN-AD cho các nhà nghiên cứu một cơ hội nghiên cứu não của nó qua thời gian và tập chú vào cách bệnh bắt đầu, Matthew Kan, tác giả đầu tiên của nghiên cứu, một sinh viên MD/PhD ở phòng thí nghiệm của Colton.

Tìm kiếm các bất thường miễn dịch qua cuộc đời của chuột, nhóm đã phát hiện hầu hết các thành phần của hệ miễn dịch vẫn giống nhau về số lượng, nhưng một loại tế bào miễn dịch thường trú gọi là microglia được biết là các phản ứng đầu tiên dẫn đến việc khởi đầu bệnh nhiễm chia ra và thay đổi sớm trong cơn bệnh.

Nhóm đã phát hiện microglia CD11c và arginase, một enzyme phân huỷn arginine, biểu lộ cao trong các vùng của não liên quan đến trí nhớ, trong các vùng tương tự mà tế bào thần kinh chết.

Chận việc sử dụng arginase bằng loại thuốc nhỏ difluoromethylornithine (DFMO) trước khi khởi đầu các triệu chứng ở chuột, các nhà khoa học thấy microglia CD11c và màng phát triển ít hơn trong não chúng.

Các con chuột đó thực hiện các thử nghiệm trí nhớ tốt hơn.

"Tất cả các điều này gợi ý cho chúng ta rằng nếu chúng ta chận quá trình cục bộ sự thiếu thốn acid amin, thì chúng ta có thể bảo vệ - ít nhất là con chuột - khỏi bị Alzheimer's, Kan cho biết.

DFMO được điều tra trong các thử nghiệm lâm sàng ở người để điều trị các kiểu ung thư, nhưng nó chưa được thử nghiệm như là cách đều trị tiềm năng đối với Alzheimer's.

Một bộ não bị mất trí: các màu đỏ đang báo động mắc Alzheimer's, màu xanh là não bình thường.

Trong nghiên cứu mới, nhóm Colton dùng nó trước khi khởi phát các triệu chứng; giờ đây họ đang điều tra xem liệu DFMO có thể xử lý các tính năng của Alzheimer's sau khi chúng xuất hiện hay không.

Liệu nghiên cứu có gợi ý cho người ta nên ăn nhiều arginine hoặc ăn uống các chất bổ sung không? Câu trả lời là "không", Colton nói, một phần vì một lưới dầy đặc các tế bào và mạch máu được gọi là các rào chặn máu não xác định bao nhiêu arginine sẽ vào não.

Ăn thêm arginine có thể không giúp vào trong các nơi của não cần nó. Bên cạnh đó, nếu lý thuyết của các nhà khoa học là đúng, thì enzyme arginase, trừ phi nó bị chặn lại, vẫn còn vô hiệu hoá các arginine.

"Chúng ta thấy nghiên cứu mở cánh cửa để suy nghĩ về Alzheimer's theo một cách hoàn toàn khác, để phá vỡ sự bế tắc của các ý tưởng trong điều trị Alzheimer," Colton nói.

"Lĩnh vực đã được định hướng bởi amyloid trong vòng 15, 20 năm qua và chúng ta đã nhìn vào những điều khác vì chúng ta còn chưa hiểu cơ chế của bệnh hoặc cách phát triển phương pháp điều trị hiệu quả."

"Các phát hiện sớm này có thể mở những cánh cửa mới cho việc phát triển điều trị trong tương lai đối với Alzheimer's, TS Laura Phipps của cơ quan Nghiên cứu Anh Quốc về Alzheimer's, nói.

"Nghiên cứu hiện nay cho rằng cách tốt nhất để duy trì một sức khoẻ cho não suốt đời là bảo đảm một chế độ ăn uống quân bình, không thuốc lá, giữ sự tích cực về tinh thần và thể lý và luyện tập đều đặn, và giữ cho huyết áp và cholesterol trong vòng kiểm soát."

Theo Khởi Thức - Thế giới tiếp thị
Nông thôn ngày nay